本来问题是消炎药在体内怎样发挥作用，这应该基本算是个药效学的问题。

后来有知友修改了问题，成了“一粒药片进入身体后发生了什么而发挥作用？”这个似乎成了一个药效学和药动学双重问题了。

这个问题可以用一句话回答，药物在体内经过 ADME 过程，大部分作用于靶点而发挥药理作用。

而完全扩展的话，需要用整个《药理学》总论部分，太冗长。

所以就折中点，说一下，再举两个粒子~

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1.血管外给药方式，药物需要经过“吸收（absorption）”过程进入体内。

经典的口服给药方式，药物需要经过胃肠道，大部分药物在小肠吸收。很多时候我们服用的药片是整片吞服的，药片在胃肠道需要先崩解，然后有效成分溶出，最后有效成分跨膜转运，从胃肠道进入血液，至于在血流中的走向，可以参考另一位答主的答案。

其他给药途径，如舌下、鼻腔吸入、透皮吸收等等，都是存在吸收过程的，包括肌肉注射，药物也不是直接进入血流。而静脉注射方式，药物直接进入血液，不存在吸收过程。

For 一个 xample，万古霉素口服不吸收，直接由胃肠道排出体外，因此如欲使万古霉素发挥全身作用，应该静脉给药。

2.血流中的药物分布（distribution）到各组织器官，发挥作用。

药物随血流分布到各个器官组织，但是很多药物在器官组织不是均匀分布的，因为器官组织对不同的化学结构有不同的亲和力。此外药物在血液内可被血浆蛋白结合，结合后的药物暂时失去药效，也不容易转运到其他组织。

For 一个 xample，四环素在体内分布至骨组织较多，而喹诺酮类药物大部分分布至骨组织较少，因此如果骨关节出现感染，四环素类和喹诺酮类都可杀死该种感染细菌时，一般优先选择四环素类药物。答主就读于跳伞塔医药职业技术学院期间，甚至有院长（药剂学研究方向）在试图研究用四环素包合其他药物来产生骨组织靶向性的传说，不知后来是否取得了成功。

至于药物的代谢（metabolism）和排泄（excretion）过程，一般与药物发挥作用关系不大（特殊情况如前药设计等除外），就不说了。

3.药物作用于靶点，发挥药理作用

药物可与一些生物大分子结合、发挥生理学特性或生物化学特性。也有的药物发挥非特异性作用，由其本身的理化性质发挥药效，比如抗酸药氢氧化铝，就是因其能中和胃酸的化学性质而起效的。

当我们使用包括抗菌药物在内的化学治疗药物时，药物作用靶点也可能不是人类身上的大分子，比如青霉素为代表的β- 内酰胺类抗菌药物，其作用靶点为细菌细胞壁上的青霉素结合蛋白（PBP），从而影响细菌细胞壁的合成。因为人类细胞没有细胞壁，也没有 PBP，所以青霉素类药物对人类正常的细胞影响就很小（当然，也不是没有不良反应）。当我们化学治疗的对象是细菌、真菌、病毒或者肿瘤细胞的时候，寻找它们结构与人类正常细胞有何不同之处，开发能作用于这些靶点的药物，是一种重要的开发思路，当然，可以想见，比如肿瘤细胞比起细菌而言与人类正常细胞要更加接近，所以寻找它与正常细胞的不同就更加困难。

For 两个 xample

（1）质子泵抑制剂（PPI）

胃壁细胞上分布着一种氢 - 钾 -ATP 酶，可以消耗能量（ATP 供能）将氢离子泵出，形成胃酸。所以这种 H-K-ATP 酶也称为质子泵，有一类可以抑制质子泵的药物称为质子泵抑制剂（PPI），代表药物为奥美拉唑，通过抑制质子泵，达到减少胃酸分泌，治疗胃酸分泌过多导致的消化性溃疡、GERD 等病。

（2）非甾体抗炎药（NSAIDs）

人体炎症反应时，花生四烯酸可合成前列腺素（PGs），产生包括红、肿、热、痛在内的一系列症状，NSAIDs 类药物作用于环氧合酶，减少 PGs 的合成，从而缓解红肿热痛等症状。但我们从药效学也可以看出药物作用的局限性，比如 NSAIDs 虽然缓解了症状，但对于造成炎症反应的原因（感染、免疫等）并没有消除，如果这些因素仍然在，那么症状仍然会卷土重来。

4.扩展

从以上信息中可以稍微推广出两件事：

4.1 抗菌药物发挥作用的条件

从以上信息中可以看出，药物先是要吸收进入循环，然后经过循环运送到发挥效果的部位，那么抗菌药物发挥效果的部位是哪里呢？就是感染部位了。比如同类药物中左氧氟沙星在尿路浓度高，适用于治疗尿路感染，而莫西沙星在尿路浓度低，故一般不适用治疗尿路感染。

另一个条件是，药物能够到达感染部位，还要对造成感染的细菌有效，比如铜绿假单胞菌导致的肺炎，头孢唑林和头孢他啶都能分布到肺组织，但头孢唑林对铜绿无效，因此不能选用。

所以抗菌药物的治疗有两个先决条件，药物要能分布到感染部位（PK），并且要对感染细菌有效（PD）。虽然抗菌药物种类繁多，但是具体到感染病例，要同时满足这些条件，还要不良反应能耐受，还要患者家经济上受得了，还有其他七七八八的条件加上去，能选的药真的不多。

4.2 药物作用的两重性

前面提到 PPI 作用靶点是 H-K-ATP 酶，这种酶当然在胃壁细胞分布最多，但身体其他地方也有少量分布，比如肺、肾、结肠、胰腺等器官也有少量存在，当 PPI 在体内发挥作用时，一般不会仅对胃壁细胞的 H-K-ATP 酶发挥作用而自动过滤掉其他部位的 H-K-ATP 酶，当抑制这些地方的 H-K-ATP 酶时，就可能产生不良反应。再比如 NSAIDs 可以减少前列腺素的合成，而后者是胃黏膜的一种保护因子，并且有增加肾血流量的作用，当使用 NSAIDs 减少了 PGs 的合成，也就削弱了胃黏膜的保护及减少肾血流量，长期大量使用就可能产生胃肠道和肾脏的不良反应。所以从某种角度而言，药物不良反应是不能完全避免的。关于药物不良反应的更多内容可以参考我以前的专栏“是药三分毒”与药品不良反应