1983 年，32 岁的规培医生 Barry Marshall 轮转到消化科时，发现很多胃病患者疑似有细菌感染。为了验证自己的这一猜想，他取样了一名 66 岁胃病老汉的胃液做了细菌培养液，然后为了证实这些细菌与胃病的关系，他毅然决然地一口干掉了这些细菌培养液。

几天之后，他出现了急性胃炎，并伴有头痛、呕吐、腹部不适、易怒和口臭等症状。到了第 10 天，他去做了个胃镜活检，他发现他被“螺旋菌”感染了。

2005 年，Barry Marshall 和 Robin Warren 获得了诺贝尔生理或医学奖。他们发现了幽门螺杆菌（Helicobacter pylori），并证实幽门螺杆菌与胃溃疡的关系。彻底打破了人们对胃肠病的认知，以及改变了胃病的治疗方式。

诺奖级的发现，往往面临的也是诺奖级的质疑。特别是胃这一器官，容纳了大量的强酸胃酸，根本就不是细菌和宜居环境，所以它一直被认为不会存在细菌感染。胃酸是一种强酸， PH 约为 0.9-1.5，这个 PH 具有很强的腐蚀性。

美国前总统奥巴马就曾因胃酸返流导致咽喉炎症，歌手陈洁仪也被报道过因胃酸反流导致声带受伤，不能进行正常演出，还有我最喜欢的 JJ 林俊杰也被曝过胃酸反流侵蚀声带，随时有做手术的风险。不少网友发出疑问：“胃酸是硫酸吗？这么夸张！”

真的就有这么夸张 ，不信看看这个视频，胃酸的腐蚀能力堪比化骨水。

https://v.qq.com/x/page/v0383pisq4t.html

那为什么我们的胃腺壁细胞每天都在分泌胃酸，胃黏膜本身却没有被腐蚀掉呢？胃腔与胃粘膜内的氢离子浓度维持在 1000 倍之差的高阶梯状态，而且胃粘膜经常与各种病原微生物、有刺激的、损伤性的物质接触，但胃黏膜却能保持本身完整无损，胃的坚强离不开胃粘膜上皮细胞的三层铜墙铁壁似的屏障。

1、上皮前的粘液屏障：由覆盖于胃粘膜上皮细胞表面的一层约为 0.5mm 厚的粘液凝胶层及碳酸氢盐层构成。不知道大家有没有洗过猪肚，它与猪胃里面的那层黏液是一样的东西。这层黏液屏障能防止胃内高浓度的盐酸、胃蛋白酶、病原微生物及其他有刺激性的，甚至是损伤性的物质对胃上皮细胞的损害，保持酸性胃液与中性黏膜之间的高 PH 梯度。

2、上皮细胞网屏障：上皮细胞顶面膜及细胞间的紧密连接，形成了一张非常精密的密目网（就是密恐患者最害怕的那种）对酸反弥散及胃腔内的有害因素具有屏障作用。胃上皮再生速度很快，约每隔 2-3 天更换一次，在其受到损伤后可很快修复。在这里我要插播一下，胃肠黏膜上皮细胞是人体更新最快的三大组织之一，另外的二种组织是免疫细胞和神经组织，更新速度比韭菜还快。这也是民间流传的“三天换一个胃”说法的科学依据，当然这里的胃指的是胃粘膜上皮细胞。

3、上皮后强大的营养支持：胃粘膜细胞内的糖原储备量较少，在缺氧状态下产生能量的能力也较低。因此要保持胃粘膜的完整无损，必须供给它足够的氧和营养物质。胃粘膜丰富的毛细血管网为上皮细胞旺盛的分泌功能及自身不断更新提供足够的营养，也将局部代谢产物及反渗回黏膜的盐酸及时运走，因此胃粘膜健康的血液循环对保持黏膜完整甚为重要。

前列腺素、一氧化氮、表皮生长因子、降钙素基因相关肽、蛋白酶活化受体、过氧化酶增殖活化受体及辣椒素通路等分子群参与了复杂的胃黏膜屏障功能调节。前列腺素 E 对胃黏膜细胞具有保护作用，能促进黏膜的血液循环及粘液碳酸氢盐的分泌，是目前认识较为充分的一个粘膜保护性分子。近 20 年（20 年似乎已经不短了，而至今我国大多数临床医生仍不知道这一点，要大家普遍知道这一点还不知要多少年）终于我国医疗界终于认识到了另一个对胃肠黏膜有着非常重要保护意义的营养物——谷氨酰胺。前文我们讲了胃黏膜具上皮细胞再生的很快，再生就离不开远远不断地干细胞供给。谷氨酰胺具有促进胃肠干细胞再生的作用，能使胃肠粘膜在有酸条件下维持正常组织结构，因此，这是在不破坏机体正常生理规律的条件下治疗消化道溃疡的办法，目前进入我国医疗市场的日本进口谷氨酰胺口服制剂“麦滋林”，所注明的唯一治疗作用就是治疗胃溃疡，很多膳食补充剂像澳洲的 NC 养胃粉里也添加了一定量的谷氨酰胺。另外临床实践证明，肠外途径提供谷氨酰胺均可有效地防止肠道粘膜萎缩，保持正常肠道粘膜重量、结构及蛋白质含量，增强肠道细胞活性，改善肠道免疫功能，减少肠道细菌及内毒素的易位。目前《食品安全国家标准特殊医学用途配方食品通则》（GB29922-2013）附录 B 明确规定，谷氨酰胺可用于特殊医学用途配方食品。

还有一种网红植物成分姜黄素，在一个随机，双盲，有安慰剂做对照的实验中，姜黄素辅助克拉霉素、阿莫西林和泮托拉唑的三联疗法，与消化不良症状的改善有较大关联。【Khonche A, Biglarian O, Panahi Y, Valizadegan G, Soflaei SS, GhamarchehrehME,MajeedM, Sahebkar A. Adjunctive therapy with curcumin for peptic ulcer: a randomized controlled trial. Drug Res (Stuttg) 2016;66:444–8.】虽然对它的研究还在初始阶段，但是目前来看都是积极的影响，他也被应用到了一些临床药物的研发中，未来可期。

虽然胃粘膜屏障如此强大，但它也并不是无坚不摧。一旦胃黏膜屏障受损就会发生胃炎、胃溃疡甚至于胃癌，除却创伤、手术、药物等非常规影响因素，胃黏膜上皮细胞屏障受损的最常见原因就是幽门螺旋杆菌感染。

幽门螺旋杆菌是怎么来的呢？幽门螺旋杆菌通过、不洁食物、不洁餐具、水源等途径传染， “经口”是最主要的传播方式和途径，全世界上有 50%的人群是幽门螺杆菌的携带者，而在中国，这个比例会更高一些。根据世界卫生组织报告，中国幽门螺杆菌感染率约 60%，按照目前中国 13.6 亿人口数来计算，约 8 亿人已经被幽门螺旋杆菌攻占啦！！！为什么中国人幽门螺旋杆菌的感染率格外高，可能就是因为中国人不喜欢分餐制，很多人围餐都不习惯用公筷。可以说，幽门螺旋杆菌其实就是吃进去的细菌。

幽门螺旋杆菌厌氧、喜欢酸性环境，而且对生长条件要求非常苛刻，但好死不死胃里面的条件样样都符合它的的要求。（胃：怪我咯！怪我咯！）螺旋杆菌经口进入胃内，部分可被胃酸杀灭，部分则可以顽强地生存下来附着于胃窦部黏液层，依靠其鞭毛的运动能力还穿过黏液层——也就是我们之前说的第一层保护屏障，定居于黏液层与胃窦黏膜上皮细胞表面，这里一方面避免了胃酸的杀菌作用，一方面难以被机体的免疫机能清除。

幽门螺旋杆菌安营扎寨后，时不时地释放点尿素酶、空泡毒素、磷脂酶、生物胺……这些个个都是有毒物质，它们能使胃黏膜上皮细胞坏死，破坏黏膜屏障，日积月累导致胃粘膜萎缩，在萎缩的基础上还会出现肠上皮化生，导致胃炎，进一步形成胃十二指肠溃疡，甚至诱发胃癌。

感染幽门螺旋菌之后除了腹痛、腹胀、消化不良等消化道症状之外，还有可能出现口臭，有时候每天刷八次牙天天嚼口香糖都刷不干净口臭的味道，就可能是因为感染了幽门螺杆菌。还可能在排除甲亢和糖尿病这些问题的前提下，在短时间内出现急剧消瘦的现象，这些都是油门螺旋杆作的妖~

虽然幽门螺旋杆菌作恶多端，但在世界上幽门螺杆菌感染者当中，只有 10%的人因此患上了消化性溃疡，也只有 1%左右的人可能才会患上胃癌，而且这 1%还多见于溃疡病患者。幽门螺杆菌并不是单纯的“肇事细菌”，正所谓相关并不代表因果，幽门螺杆菌也可能在我们体内快乐地繁衍，而并不造成任何伤害。所以，如果感染了幽门螺旋杆菌其实也并不用害怕，但是能不感染还是尽量不感染的好。

幽门螺杆菌主要是经口腔进入人体，这种细菌常存在于带菌者的牙垢与唾液中，因此千万别让家里老人给孩子嚼饭喂食了，非常的不卫生。聚餐不用公筷，互相夹菜这种习惯虽然亲密但是极易传播疾病，也需要坚决改掉，聚餐时甚至在家庭内采用要用分餐制或使用公筷、避免相互夹菜等。另外幽门螺杆菌不耐热，使用有高温消毒功能的消毒碗柜，可以把幽门螺杆菌杀死，或者将碗筷放在锅里用开水煮一会儿，也可把幽门螺杆菌杀死。日常生活中要注意口腔卫生、定期换牙刷，这些都是预防幽门螺旋杆菌感染的重要方式，也是阻断疾病传播的提倡方式。

已经感染了幽门螺旋杆菌如果只是单纯地感染还没有症状的话，可以先不治疗。但是以下四种患者一定要做根除幽门螺杆菌的治疗：

• ① 消化性溃疡（包括胃溃疡和十二指肠溃疡）患者；
• ② 慢性胃炎伴粘膜萎缩或糜烂患者；
• ③ 胃癌家族史会加大患胃癌的风险；
• ④ 有 MALT 淋巴瘤患者。

当然也不是什么胃痛的锅，都要幽门螺杆菌来背~胃本身就只是一个消化器官，但是与小肠不同，胃所起到的作用，主要是存储和研磨。胃连接着食管和小肠，两端都是比较细的管腔结构，你可以把胃想象成一个大手，当食物进去的时候，大手就会不停地攥啊揉搓啊，直到把食物揉成一根细条，才更便于进入小肠。试想一下，你把冷的、热的、尖的、硬的统统往手里装，用手拼命揉揉一揉，手估计已经破了皮了，所以连手都受不了，更何况是胃呢？

我们前面说过胃粘膜上皮细胞大概每 3-5 天会更新一次，损伤的上皮会脱落，新的上皮会生长，但是如果损伤太快了，更新的速度没跟上，就会造成炎症和溃疡，所以保护胃黏膜少受损伤和提供足够的营养支持它的更新速度就是最好的养胃方法了。

据统计每年世界上新增的胃癌病例有超过半数来自东亚地区，其中以中国、日本和韩国尤为严重。上个世纪五十年代，日本的胃癌死亡率曾经高达 130 人／十万人，是同时期欧美地区胃癌死亡率的 2.5 倍。随着卫生状况、饮食条件的改善，以及胃癌早期预防筛查的普及，60 多年来胃癌在世界范围内的发病率和死亡率有了显著的降低，但是胃癌的高发地区仍然集中在东亚各国。最近 15 年日本男性的胃癌发病率虽然明显降低，但仍是美国的十倍；韩国则比较惨，从 1999 年到 2011 年胃癌的发病率就一直保持在 60 人／十万人的高位上没有掉下来。为什么胃病如此偏爱东亚人，莫不是因为我们的基因劣势，给了胃病可乘之机？还真不是，这主要是饮食结构的问题。东亚人喜欢吃腌制的高盐食物，而高盐食物可以破坏胃黏膜，而腌制类食物添加的用于防止腐败的亚硝酸盐，在食物的发酵和胃部食物消化过程中则会产生 N- 亚硝基化合物，N- 亚硝基化合物具有致突变性与致癌性。

（中日韩三国代表性高盐食物）

我们中国人的饮食习惯传承了几千年一时之间难以改变，估计日本人和韩国人也不打算放弃渍菜和泡菜。所以该怎么办？只能依赖于胃病的早期筛查和日常的科学养护了。

科学养胃最重要的就是不要暴饮暴食，规律饮食。长时间不进食的胃就像一台空转的发动机，胃酸分泌过多会加重原有的胃部不适。暴饮暴食会在短时间内超过胃的承载量，造成急性胃扩张，完全打乱胃肠道对食物消化吸收的正常节律，严重的还会胃出血。

其次吃饭速度不太过快。牙齿把食物咀嚼得越细碎，胃分解食物的难度就越小。因此，每口饭咀嚼 10 次以上再咽下，是一个简单又有效的护胃法则。另外，想要一个健康的胃，还要放松心情。不要以为这是无稽之谈，在临床中，经常发现胃病患者的心理状态异于常人。他们更加焦虑、更加紧张、更加容易抑郁。至于营养支持，其实日常的饮食已经足够。

如果已经出现胃部不适，还请及时就医，请专业的医师诊治。虽然日韩胃癌患病率跟我们差不多，但是死亡率却比我们低的多，这就依赖于他们的癌症早期筛查机制。1999 年韩国启动全国范围内的胃癌筛查计划，建议 40 岁及 40 岁以上的人群每年都进行筛查，2009 年目标人群参与率达到 56.9%。

日本则早在 1983 年开始实施全国范围内的胃癌筛查。一项追踪了 13 年涉及 42150 日本人的调查发现，有 36%的人报告在最近 12 个月内进行了胃癌筛查，在考虑了年龄和性别因素后，这组人群的胃癌死亡率比不参与筛查的人群的死亡率要降低两成。2008 年中国胃癌的发病率是 29.9 人／十万人，略低于日本的 31.1 人／十万人。但这不能说明中国的胃癌发病率真的低于日本，原因在于日本的高筛查率导致了高的胃癌诊断率，日本韩国的早期胃癌发现率已经达到了 50%。而中国由于缺乏早期诊断，约有 80%的患者等到发现时已是晚期。

所以，养胃护胃是件大事，还请务必重视起来。我之所以会写这篇文章，就是因为家里的亲属突然被查出晚期胃癌和食管癌，让我在焦头烂额和悲痛万分中被迫学习和反思了很多，也希望能给大家提供一点微弱帮助和警示作用吧。

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